JACC权威综述：急性心力衰竭的早期诊断体系与规范化治疗策略

导语

急性心力衰竭是临床心血管急症中进展快、风险高、预后波动大的危重病症，其早期精准评估、快速诊断与规范化干预，是降低院内不良事件、改善远期预后的核心关键。2026年5月27日，国际顶级心血管期刊《美国心脏病学会杂志》（JACC）在线发表重磅系统性综述，针对当代急性心力衰竭的全流程管理体系进行全面更新与细化解读，系统梳理了急性心衰的早期临床评估、精准诊断标准、急性期个体化治疗、减充血核心策略及院后长期规范化管理等核心内容，为全球临床医师提供了权威、可落地的诊疗实践指南。本文聚焦临床最核心的早期评估诊断体系与急性期规范化治疗策略，对该综述核心内容进行系统梳理、整合与精细化解读，助力临床规范化诊疗落地。

一、急性心力衰竭的早期综合评估与精准诊断

急性心力衰竭的早期识别不能依赖单一症状或体征，需构建病史-体征-生命体征-辅助检查的立体化评估体系。完整的初步临床评估，需全面采集患者基础病史、实时临床症状、客观体格体征及动态生命体征，精准捕捉急性心衰发作的诱因与病情严重程度。在病史采集中，需重点关注两大核心维度：一是患者基础慢性疾病状态，包括既往冠心病、心肌病、瓣膜病等器质性心脏病史，以及高血压、糖尿病、高血脂等核心心血管危险因素；二是近期诱发事件，涵盖饮食饮水过量、药物擅自调整、新发心律失常、心绞痛急性发作、新发瓣膜功能异常，以及近期或拟行的非心脏外科手术等各类应激诱因，精准锁定心衰急性加重的触发机制。

在临床表现方面，急性心衰具备一组辨识度较高的典型症状，其中以突发性呼吸困难、平卧受限、端坐呼吸、不明原因短期内体重快速增加、周身乏力、活动耐量骤降、外周对称性水肿、腹胀纳差、恶心厌食、夜间多尿等为核心标志性表现。部分患者可伴随胸闷、胸痛等胸部不适症状，该表现与急性冠脉综合征（ACS）高度重叠，极易混淆。值得临床重视的是，急性冠脉缺血既是急性心衰的重要鉴别诊断疾病，也是临床最常见的急性心衰诱发因素，二者常合并存在、相互加重，大幅提升患者危重程度。因此，所有疑似急性心衰的急诊患者，首诊必须即刻完善心电图检查，快速排除ST段抬高型心肌梗死（STEMI）及其他高危急性冠脉综合征、致命性心律失常等需紧急干预的危重疾病，为后续治疗争取时间窗。

体格检查可快速区分急性心衰的两大核心病理状态——全身充血状态与外周低灌注状态，对治疗方案选择至关重要。充血相关典型体征包括外周水肿、颈静脉明显怒张、第三心音奔马律、双肺湿性啰音，上述体征直接反映机体容量负荷过重、肺循环及体循环淤血的病理特征。与之相对，皮肤湿冷、末梢循环差、意识状态淡漠或躁动、尿量显著减少等外周低灌注体征，提示患者已进展至心源性休克阶段，属于极危重症，需立即启动循环支持与紧急救治方案，避免病情快速恶化。

为规范临床评估流程、规避经验性判断误差、提升早期诊断效率，该综述总结提炼出SPLASH结构化评估框架，形成标准化、可复制的急性心衰早期筛查体系，有效提升诊断准确率与干预及时性，各维度核心内涵如下：

S（Symptoms）——临床症状评估：系统识别呼吸困难、水肿、乏力等心衰典型症状；

P（Past medical history）——既往病史梳理：明确基础心脏疾病、慢病及心血管高危因素；

L（Life signs）——生命体征监测：动态监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度等核心指标；

A（Assessment of congestion）——容量充血评估：通过体格检查判断全身淤血严重程度；

S（STEMI or equivalent exclusion）——高危缺血排除：心电图排查STEMI及等效高危冠脉事件；

H（Hypoperfusion）——外周低灌注筛查：识别休克早期体征，预判危重风险。

需要明确的是，单纯依靠临床症状与体格检查存在一定局限性，各类临床表现的诊断灵敏度与特异度均无法满足精准诊疗需求，必须结合生物标志物及影像学检查进一步确诊、分层与鉴别。在所有心衰相关生物标志物中，利钠肽凭借对心肌功能异常、容量负荷升高的高灵敏度检测优势，成为急性心衰早期诊断的核心指标。综述强烈推荐，所有疑似急性心衰患者入院即刻常规检测利钠肽水平，可在临床评估基础上进一步提升诊断精准度，弥补单纯体格评估的不足，目前该指标仍是急性心衰筛查的核心依据，仅存在部分基层医疗机构可及性不足的问题。

目前临床通用的利钠肽诊断阈值已形成标准化判定体系：B型利钠肽（BNP）＜100 ng/L、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）＜300 ng/L时，可高效排除急性心衰诊断，临床需及时转向其他病因筛查。反之，BNP＞400 ng/L，或经年龄分层校正后的NT-proBNP显著升高（＜50岁患者＞450 ng/L、50～75岁患者＞900 ng/L、＞75岁患者＞1800 ng/L），对急性心衰具有较高的阳性预测价值，可作为临床确诊的重要依据。

临床诊疗中普遍存在利钠肽灰区现象，即患者利钠肽水平高于排除阈值、但未达到确诊阈值，无法单一依靠指标结果明确诊断。针对该类临界病例，需结合临床综合判断，联合经胸超声心动图、肺部超声、影像学检查及全套实验室检测进一步鉴别。上述辅助检查不仅用于明确急性心衰诊断，更可精准识别潜在心脏器质性病变、锁定心衰诱发因素、量化评估容量充血严重程度，为后续个体化治疗方案制定提供客观依据，因此即便对于临床高度确诊的急性心衰病例，仍建议常规完善相关检查，完善病情分层。

心肌肌钙蛋白（cTn）是急性心衰早期评估的重要辅助生物标志物。急性冠脉缺血是急性心衰最常见的诱因之一，因此所有急性心衰患者均需常规评估心肌缺血状态。临床需重点注意的是，急性心衰发作期患者常出现高敏肌钙蛋白（hs-cTn）非特异性升高，其动态升降趋势可与急性心肌梗死表现相似，极易造成误诊。因此临床解读需遵循个体化原则：利钠肽水平需结合患者年龄、合并症综合校正解读，而高敏肌钙蛋白需重点关注动态变化趋势与临床缺血证据，而非单一依靠绝对值判定，避免过度诊断或漏诊。

除核心心脏生物标志物外，早期实验室筛查需覆盖全血细胞计数、血清电解质、肾功能、肝功能等全套基础检查，全面评估患者全身基础状态、排查合并症。针对高危患者，还可进一步完善针对性检查，系统评估心血管危险因素、隐匿性基础疾病及全身性合并症，实现病因溯源与病情全面评估。

二、急性心力衰竭的早期规范化治疗策略

急性心衰早期治疗的核心目标明确且统一：通过快速、规范、个体化的临床干预，快速缓解容量充血相关临床症状、逆转急性血流动力学紊乱、阻断病情进展、降低急性期死亡率与远期再入院风险。大量临床研究证实，诊断延迟、治疗滞后是急性心衰院内死亡的独立危险因素，因此尽早启动治疗成为当代急性心衰管理的核心理念，临床需摒弃“等待全套检查结果再干预”的保守模式，实现评估与治疗同步推进。

患者入院初期需开展全方位生命体征监护，初始管理核心聚焦四大维度：稳定血压水平（无论初始血压升高或降低）、纠正低氧血症、维持正常通气功能、转复或控制恶性心律失常，快速稳定患者基础生命状态。当患者外周血氧饱和度（SpO₂）＜90%时，需立即启动规范氧疗；同时结合患者是否存在呼吸窘迫、呼吸频率增快、通气力学异常等表现，精准判断是否需要联合无创通气支持，改善氧合与通气状态。

对于临床高度疑似急性心衰、存在明确容量负荷过重的患者，无需等待确诊性检查结果，应即刻启动静脉袢利尿剂治疗。其核心机制在于，急性心衰患者多存在胃肠道淤血水肿，会严重影响口服利尿剂的肠道吸收效率，静脉给药可快速起效、规避吸收障碍，快速启动减充血治疗。

综述明确细化了静脉袢利尿剂的分层给药方案，实现个体化精准用药：既往未使用口服利尿剂或仅低剂量维持治疗的初治患者，初始推荐静脉呋塞米40 mg或等效剂量其他袢利尿剂；长期口服高剂量袢利尿剂的慢性心衰患者，需加倍给药，推荐静脉推注剂量≥80 mg；合并严重慢性肾脏病、估算肾小球滤过率显著下降的患者，可进一步上调利尿剂剂量，保障减充血疗效。

利尿疗效的早期评估是规避利尿剂抵抗、优化治疗方案的关键。临床需在给药后2小时内快速评估治疗反应，核心监测指标为尿量与随机尿钠浓度：2小时尿量≥300 mL、尿钠浓度维持在70～80 mmol/L，提示利尿反应充足、减充血有效。若未达到上述治疗阈值，需立即将袢利尿剂剂量加倍，呋塞米单次最大推注剂量可达250 mg，同时可联合第二种利尿剂协同干预，持续调整方案直至达到容量减负目标。

在剂量上限方面，呋塞米每日常规最大推荐剂量为500～600 mg，肾功能严重受损患者可酌情上调至1000 mg。同时需常规排查肾内、肾后性致病因素，规避器质性因素导致的利尿无效。对于常规药物干预无法逆转的利尿剂抵抗、难治性容量超负荷患者，需尽早考虑超滤治疗，快速精准减负。

从药效动力学特征来看，静脉袢利尿剂给药后数小时内即可达到利尿峰值，但钠排泄作用仅能维持6～8小时，随后快速回落至基线水平。因此，为实现持续平稳减充血、彻底纠正容量超负荷，临床需采用每日多次给药（3～4次/日）或单次推注后持续静脉输注的给药模式，直至患者血容量恢复正常、充血症状完全缓解。

除核心利尿剂治疗外，急性期辅助治疗方案需严格依据患者血流动力学状态个体化制定。对于收缩压（SBP）＞110 mmHg、血流动力学相对稳定的患者，可联合静脉血管扩张剂治疗，优化心室-动脉耦联、降低心室充盈压、缓解肺循环与体循环淤血。临床首选药物为硝普钠与硝酸甘油，其中硝普钠起始剂量0.3 μg/kg/min，每10～15分钟递增0.3～0.5 μg/kg/min，最大剂量不超过5 μg/kg/min；硝酸甘油起始剂量10～20 μg/min，每10分钟递增10～20 μg/min，最大剂量控制在200 μg/min。

对于入院前已长期接受指南指导药物治疗（GDMT）的慢性心衰患者，若无严重低血压、肾功能进行性下降等禁忌症，急性期需持续维持原有GDMT方案。此类药物可从机制上阻断容量负荷过重、心肌重构的病理进程，不仅可稳定急性期病情，更能显著改善患者远期生存率。同时，急性心衰住院期是优化GDMT方案、启动新药治疗、逐步上调剂量的最佳窗口期，可有效提升患者远期服药依从性、改善长期预后。

重磅STRONG-HF临床试验证实：出院前早期启动GDMT、快速完成药物剂量滴定，配合院后密切随访的强化管理模式，可显著降低患者出院后6个月全因死亡率及心衰再入院风险，为急性期药物规范化升级治疗提供了高级别循证依据。

综述明确了急性心衰住院期间四大核心基石药物的启动与滴定原则，涵盖血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI，无可及性时替换为RASI）、β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），并针对不同射血分数分型的心衰患者制定了差异化用药策略。

所有急性心衰患者入院早期均需常规启动SGLT2抑制剂与MRA治疗，对于射血分数轻度降低（HFmrEF）、射血分数保留（HFpEF）的心衰患者，可优先选用非甾体类MRA。对于射血分数降低（HFrEF）及HFmrEF患者，出院前需优先启动ARNI与β受体阻滞剂治疗；若由ACEI转换为ARNI，需严格遵循36小时洗脱期原则，过渡期可临时替换为ARB类药物；若受药物可及性、经济条件限制无法使用ARNI，可选用ACEI/ARB类RASI药物替代。

针对HFpEF患者，尤其是LVEF＜60%的男性患者、任意射血分数水平且存在心衰恶化的女性患者，出院前优先推荐ARNI治疗，无可及性时以ARB作为替代方案。此外，循证荟萃分析提示，HFrEF及HFmrEF合并铁缺乏、转铁蛋白饱和度（Tsat）＜15%～20%的患者，静脉补铁治疗可显著获益，而静脉铁剂在HFpEF人群中的临床价值仍需进一步研究验证。