幕上幕下联合损伤诊断与治疗研究进展

重型颅脑创伤（severe traumatic brain injury, sTBI）是全球公共卫生体系中最为危重的神经系统急症之一，也是导致青壮年人群致残、致死的首要创伤性病因。据全球流行病学数据统计，每年约有5000万人遭受不同程度的颅脑损伤，其中重型颅脑创伤占比达10%～15%，整体呈现高发病率、高致残率、高病死率、预后差的显著临床特征。在各类颅脑损伤亚型中，幕上幕下联合损伤属于相对罕见但预后极差的特殊类型，临床总体发生率不足10%。该类损伤同时累及幕上大脑半球、幕下小脑及脑干等核心解剖结构，损伤范围广、累及部位关键、病理机制复杂，其致残、致死风险远高于单一幕上或幕下损伤。临床数据显示，幕上幕下联合损伤患者住院病死率高达45%～60%，且存活患者中超过半数会遗留重度肢体功能障碍、意识障碍、共济失调等永久性神经功能缺损，给家庭及社会带来沉重疾病负担。

近十余年来，随着神经重症监护技术、影像学诊断技术与显微神经外科手术的快速迭代，重型颅脑创伤的整体救治水平得到显著提升，一系列国际权威诊疗指南逐步完善，为单纯重型颅脑创伤的标准化救治、颅内压监测指征把控、手术时机选择及综合干预策略制定提供了充分的循证依据。但针对幕上幕下联合损伤这一特殊、危重、异质性极强的损伤亚型，目前仍缺乏大样本、多中心的高质量临床研究支撑。受限于临床发生率低、病例分散、病情个体差异大等因素，该类损伤尚未形成统一、规范、可推广的标准化临床诊疗路径。基于上述研究现状与临床痛点，本文系统梳理幕上幕下联合损伤的病理生理学机制、核心损伤特征、典型临床表现、立体化诊断评估体系及个体化外科手术策略与精细化围手术期管理方案，旨在为临床精准诊疗、改善患者远期预后提供理论参考与实践依据。

1 病理生理学基础与损伤特点

幕上幕下联合损伤的难治性、危重性，本质源于其复杂的解剖结构基础与独特的病理损伤机制。小脑幕是颅腔内一层致密坚韧的硬脑膜皱襞，天然将颅腔分隔为解剖相对独立、功能高度关联的幕上腔与幕下腔两大间隙，两个腔室的空间结构、代偿能力、组织功能存在显著差异，共同决定了联合损伤的病情进展特征与危重程度。

幕上腔主要容纳大脑半球、基底节、胼胝体及侧脑室等结构，空间容积大、颅内代偿容积充足，临床常见损伤类型包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、广泛性脑挫裂伤及弥漫性轴索损伤等，单一幕上损伤往往具备一定的缓冲空间，病情进展相对可控。幕下腔又称后颅窝，容纳小脑、中脑、脑桥、延髓及第四脑室等关键结构，不仅空间狭小、颅内代偿能力极差，还集中分布着调控人体呼吸、循环、意识的核心生命中枢，轻微的出血、水肿、占位压迫即可引发致命性神经功能紊乱，临床常见损伤包括小脑挫裂伤、小脑内血肿、脑干挫伤、幕下硬膜血肿及急性梗阻性脑积水等，损伤风险极高。

从解剖层面来看，幕上与幕下结构空间分区相对独立，但二者的脑血流灌注、脑脊液循环通路、颅内压动态调节体系高度耦合、相互影响，这也是联合损伤病情进展迅猛、并发症多发的核心基础。幕上幕下联合损伤多由高能量暴力所致，主要包括加速-减速损伤、旋转剪切损伤、直接冲击-对冲损伤三大核心机制，多见于高速交通事故、高处坠落、重物撞击等严重创伤场景。其中，加速-减速损伤会造成幕上、幕下脑组织产生非同步差异性位移，诱发广泛的脑组织剪切、牵拉损伤；侧向外力所致的旋转性损伤会进一步加剧大脑半球与小脑、脑干的相对错位，大幅提升脑桥静脉、小脑上动脉撕裂出血的风险；而枕部、额部直接暴力可通过对冲机制，同时诱发前额叶、枕叶及小脑多发损伤，形成跨幕多部位病灶。

有限元生物力学模型研究进一步证实，小脑幕切迹是颅脑创伤应力集中的关键薄弱区域，外力作用下该部位硬脑膜张力急剧升高、邻近血管与神经纤维过度牵拉，是同时诱发幕上、幕下多部位损伤的核心力学节点。颅内跨幕压力梯度紊乱是联合损伤的核心动力学特征，当幕上、幕下同时存在出血、水肿、占位病变时，会形成双向压力差，促使幕上颞叶钩回向下移位、幕上小脑组织向上膨隆，诱发双向脑疝，直接压迫中脑网状激活系统，迅速导致患者意识丧失、神经功能崩溃。

相较于单一颅脑损伤，幕上幕下联合损伤的并发症发生率显著升高且更为凶险。幕下小脑肿胀、血肿占位可挤压小脑扁桃体向下嵌入枕骨大孔，诱发枕骨大孔疝，直接压迫延髓生命中枢，短期内即可导致呼吸、心跳骤停。同时，脑干功能衰竭、难治性高颅压、耐药性癫痫、术后迟发性脑梗死等严重并发症频发。其中，迟发性脑梗死多继发于持续性颅内高压、脑血管痉挛、脑血流自动调节功能障碍，是患者预后不良的重要危险因素。此外，创伤后远期会出现幕上白质纤维束、幕下小脑脚进行性萎缩，提示该类损伤不仅存在急性期结构性破坏，还会诱发持续性继发性神经退行性改变，进一步加重远期神经功能缺损。综上，幕上幕下联合损伤并非两个区域损伤的简单叠加，而是解剖、血流动力学、神经功能多维度耦合的复杂系统性损伤，具备起病急、进展快、并发症重、预后极差的鲜明特征。

2 临床表现与诊断评估

2.1 临床表现

幕上幕下联合损伤患者的临床表现具有急性起病、病情危重、症状多样、进展迅速的典型特点，具体表现与损伤部位、病灶范围、出血水肿程度及脑疝进展状态密切相关。绝大多数患者在创伤后即刻或数分钟内出现严重意识障碍，多表现为深度昏迷，Glasgow昏迷量表（GCS）评分≤8分，部分患者可伴随烦躁躁动、去皮质强直、去大脑强直等病理性姿势。

瞳孔体征是早期识别脑疝、区分幕上与幕下优势损伤的关键依据。单侧或双侧瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失是临床最常见的早期危象：幕上占位性病变多压迫同侧动眼神经，导致单侧瞳孔散大；而以幕下脑干损伤为主的患者，常出现双侧瞳孔中等度散大、反射消失，提示脑干核心功能严重受损，病情更为危重。

生命体征紊乱是脑干受压、颅内压急剧升高的重要信号。延髓呼吸中枢受累时，可出现潮式呼吸、叹息样呼吸、呼吸节律紊乱甚至呼吸骤停；颅内压急剧升高可诱发典型库欣反应，表现为血压异常升高、心率进行性减慢。除此之外，患者常合并肢体偏瘫、病理性强直、创伤后癫痫发作、脑干反射减弱或消失等神经功能缺损表现。多种异常体征叠加出现，可作为病情分层、风险评估及预后预判的重要临床依据。

2.2 诊断评估

2.2.1 影像学评估

急诊影像学检查是幕上幕下联合损伤早期确诊、病灶定位、病情分层的核心手段。头部CT检查凭借快速便捷、普及率高、对急性出血敏感性极强的优势，成为急诊首选筛查方案。幕上脑挫裂伤、颅内血肿等病灶影像学特征典型，临床检出率较高；而幕下小脑、脑干损伤位置隐蔽、病灶相对隐匿，早期极易被漏诊、低估，是临床诊断的重点与难点。

临床研究提示，当急诊头部CT出现小脑密度不均、第四脑室受压变形或闭塞、桥池及环池模糊消失、天幕区出血、跨幕骨折、岩骨及颅底严重骨折等征象时，需高度警惕幕上幕下联合损伤，应密切动态复查CT，及时捕捉迟发性损伤病灶。在此基础上，CT薄层扫描及三维重建技术可清晰显示后颅窝细微骨折、微小血肿及脑组织受压形态，显著提升联合损伤的检出率与评估精准度。对于枕部、顶枕部头皮血肿的高能量创伤患者，需常规排查幕下隐匿损伤，规避漏诊风险。

不同影像学检查各具优势、互为补充，临床形成了“CT急筛、MRI精查、血管成像择查”的分层诊断体系。MRI对脑干、小脑微小挫裂伤、弥漫性轴索损伤等非出血性损伤的识别能力显著优于CT，可精准评估细微神经结构损伤；CTA、MRA可有效筛查颅内外大血管损伤、评估脑血流自动调节功能，为预判颅内高压风险、指导个体化治疗提供重要依据。结合创伤机制、临床体征、多层影像学检查的综合研判，是提升联合损伤诊断准确率的关键。

2.2.2 神经功能量表评估

精准、动态的神经功能评估是监测病情演变、预判远期预后的重要支撑。目前尚无单一量表可全面覆盖幕上皮质功能与幕下脑干功能的评估需求，临床推荐多量表联合评估的综合方案，实现全方位、立体化神经功能监测。

GCS量表是临床评估颅脑创伤患者意识水平的基础核心工具，通过睁眼、语言、运动三项评分动态反映皮质功能状态，可敏感捕捉颅内压波动所致的病情变化，但该量表对脑干、后颅窝损伤所致的深部神经功能缺损评估存在明显局限。

全面无反应性量表（FOUR）及其改良版是GCS量表的重要补充，该量表摒弃言语评分，通过眼动、运动、脑干反射、呼吸模式四项指标完成评估，能够更早、更敏感地识别幕下脑干受压所致的神经功能恶化，尤其适用于危重、无法配合言语评估的重症患者。对于高度怀疑幕上幕下联合损伤的患者，GCS联合FOUR量表可同时兼顾皮质意识功能与脑干核心功能，实现更全面的病情监测。

昏迷恢复量表-修订版（CRS-R）涵盖听觉、视觉、运动、言语、交流、觉醒六大维度，依据脑干、皮质下、皮质功能层级分级评估，可精准鉴别植物状态与最小意识状态，适用于远期意识恢复评估与预后判定。此外，改良GCS-P量表结合GCS评分与瞳孔反应指标，可有效提升合并幕下损伤的重型颅脑创伤患者预后预测的精准度，具备重要临床应用价值。

2.2.3 多模态神经监测

对于危重、无法反复转运的幕上幕下联合损伤患者，床旁多模态神经监测是影像学检查的重要补充，可实现全天候动态病情监测，及时捕捉早期代偿异常与病情恶化迹象。由于该类损伤同时累及大脑皮质与脑干生命中枢，监测体系需兼顾皮质功能与脑干功能的双重评估。

颅内压监测是国际重症颅脑创伤指南强烈推荐的核心监测手段，颅内压持续＞20 mmHg提示颅内代偿机制耗竭，需立即启动强化降颅压治疗，阻断继发性脑干受压损伤。脑组织氧分压（PbtO₂）监测可实时反映局部脑组织氧合代谢状态，当PbtO₂＜15 mmHg提示脑组织存在缺血缺氧损伤，需及时优化循环灌注与氧疗方案，维持幕上皮质与幕下脑干的代谢稳定。临床监测中，PbtO₂波形出现B波、高原波等异常改变，是颅内代偿衰竭、脑干功能濒临失代偿的重要预警信号。

床旁脑电图可有效识别非惊厥性癫痫发作，评估基础脑电活动状态。广泛低电压、爆发-抑制等异常脑电模式提示患者预后不良，持续性痫样放电会进一步加重继发性脑损伤，需尽早启动规范抗癫痫治疗。在此基础上，联合脑干听觉诱发电位（BAEP）、短潜伏期体感诱发电位（SSEP），可客观评估脑干神经传导通路的完整性，对幕下损伤严重程度及远期神经功能预后具有极高的特异性。

综上，颅内压、脑组织氧分压、脑电图、神经诱发电位相结合的多模态监测体系，可同时实现皮质兴奋性、脑干传导功能、脑代谢状态的全方位动态监测，为早期精准干预、个体化治疗方案调整提供客观依据。

3 外科手术策略与围手术期管理

3.1 外科手术基本原则与策略选择

外科手术是挽救幕上幕下联合损伤危重患者生命、阻断病情进展的核心手段，但目前国际国内尚未形成统一的手术顺序与标准化术式共识。临床需结合颅内压监测数据、影像学病灶压迫优先级、患者生命体征稳定性、脑干受累程度制定个体化手术方案。

对于幕上大体积血肿、脑挫裂伤严重、占位效应显著、颅内压进行性升高的患者，优先实施幕上血肿清除联合标准大骨瓣减压术，快速解除幕上高压状态、缓解跨幕压力梯度，为脑干功能恢复创造条件；对于幕下血肿量大、小脑肿胀明显、第四脑室受压闭塞、脑干压迫危重的患者，需紧急行枕下减压术联合小脑血肿清除术，快速解除生命中枢压迫、恢复脑脊液循环通路。

针对幕上、幕下均存在致命性占位病灶、双向脑疝形成的危重患者，可在标准大骨瓣减压基础上联合小脑幕切迹切开术。该术式可有效松解受压脑干、减轻脑干水肿缺血、恢复脑脊液循环，同时解除大脑后动脉机械性压迫，大幅降低血管痉挛、闭塞所致的枕叶迟发性梗死风险，是重症联合损伤的重要急救术式。

临床手术策略可分为同期联合手术与分步序贯手术两种模式，适用场景各有侧重。对于生命体征相对稳定、监测条件完备、耐受手术能力尚可的患者，同期幕上幕下联合手术可一次性彻底解除多部位占位压迫，最大程度缩短颅内高压持续时间，减少继发性脑损伤，更利于神经功能修复。对于全身状态极差、脑干功能濒临衰竭、难以耐受长时间手术的危重患者，需采用分步手术策略，优先处理最致命的压迫病灶，快速挽救生命、稳定生命体征，待病情相对平稳后再二期处理次要病灶，有效降低手术风险与围术期死亡率。针对合并广泛性脑肿胀、颅内顺应性极差的患者，可在血肿清除基础上行扩大去骨瓣减压术，最大化释放颅内空间、降低颅内压、改善脑循环灌注。

3.2 精细化围手术期管理

幕上幕下联合损伤患者创伤重、手术难度大、出血风险高、并发症多，规范系统的围手术期管理是保障手术效果、改善患者预后的关键。术前需全面评估凝血功能、血常规、肝肾功能等基础指标，提前做好备血准备，制定术中大出血应急处理预案，规避术前凝血异常、术中大出血带来的额外风险。

术中坚持微创精细操作原则，优先清除占位效应最显著的致命性血肿，全程在显微镜下操作，最大限度规避脑干、重要血管、神经纤维的牵拉损伤。术中可通过经颅多普勒超声实时监测深部脑血流变化，及时发现隐匿性出血与血管痉挛。同时严格管控内环境稳定，精准调控二氧化碳分压、体温、电解质平衡，避免内环境紊乱加重脑损伤。关颅前再次评估颅内张力与压力状态，根据脑水肿、脑肿胀情况合理实施去骨瓣减压术，彻底完善止血，降低术后出血、水肿风险。

术后并发症防控是围手术期管理的核心重点，临床需重点防控颅内高压、脑积水、迟发性脑梗死、创伤后癫痫、颅内感染等高发并发症。针对术后顽固性颅内高压，可采用甘露醇、高渗盐水单用或联合脱水方案，依托不同脱水机制协同降低颅内压、改善脑灌注，规避单一脱水药物的耐药性与副作用。全程实施规范化镇痛镇静管理，选用丙泊酚、咪达唑仑等短效镇静镇痛药物，降低脑组织代谢消耗、稳定颅内压波动。同时精准调控血流动力学指标，维持平均动脉压与脑灌注压在目标区间，规避脑低灌注或过度灌注损伤。

术后脑积水多由蛛网膜下腔出血、脑脊液循环通路堵塞、蛛网膜颗粒吸收障碍所致，需根据脑积水分型针对性干预：交通性脑积水优先采用脑室-腹腔分流术，非交通性梗阻性脑积水可选择内镜下第三脑室造瘘术。迟发性脑梗死多发生于创伤后数天至两周，与脑血流自动调节障碍、持续性血管痉挛、颅内压剧烈波动密切相关，术后需长期稳定血流动力学、改善脑循环、规避脑组织低灌注。

创伤后癫痫的防控需坚持内外兼顾，一方面规范使用抗癫痫药物，急性期静脉给药维持稳定血药浓度，1～2周后平稳过渡至口服维持治疗；另一方面积极防控高热、电解质紊乱、低钠血症、颅内感染等诱发因素，稳定机体代谢与内环境，最大程度降低癫痫发作风险，避免癫痫持续状态加重继发性脑损伤。

4 总结与展望

综上所述，幕上幕下联合损伤是一类机制复杂、病情危重、预后极差的特殊重型颅脑创伤，其救治成功依赖于早期精准识别、立体化影像学评估、个体化外科手术策略与精细化全程围手术期管理。临床诊疗中需摒弃单一病灶治疗思维，充分认识该类损伤多结构、多机制耦合的病理特征，依托多模态神经监测技术精准评估病情，根据病灶压迫优先级与患者全身状态制定个体化手术方案。同时强化围手术期并发症防控、内环境调控、神经功能保护与远期康复干预。未来需依托多中心临床数据平台、完善多学科协作诊疗模式，开展高质量循证医学研究，逐步构建标准化、规范化的幕上幕下联合损伤诊疗体系，进一步提升危重患者救治成功率、改善远期神经功能预后。